Діабетична ретинопатія – це мікроангіопатія сітківки, від якої страждають майже всі пацієнти з цукровим діабетом. Виділяють два типи захворювання, котрі значно знижують гостроту зору: діабетичний макулярний набряк і проліферативна діабетична ретинопатія.
Діабетична ретинопатія підрозділяється на непроліферативну, препроліферативну і проліферативку ретинопатію. Ускладнення, що призводять до зниження гостроти зору, можуть виникати на будь-якій стадії захворювання. Основними факторами ризику розвитку і прогресування діабетичної ретинопатії є тривалість і компенсація діабету, недостатній контроль рівня цукру крові і артеріального тиску. Науково-обґрунтованим лікуванням проліферативної ретинопатії і макулярного набряку є лазерна коагуляція. У разі тривалої наявності та поганого розсмоктування гемофтальма, а також в разі тракційного впливу на сітківку застосовується вітректомія. Сьогодні з такою ж активністю використовується інтравітреальне введення глюкокортикостероїдів або антагоністів анти VEGF факторів.
Діабетична ретинопатія – основна причина втрати зору серед осіб працездатного віку в промислово розвинутих країнах. Для запобігання втрати зору, необхідні регулярні офтальмологічні обстеження, своєчасна лазерна коагуляція, а також тісна міждисциплінарна взаємодія.
Розглянемо патогенез діабетичних порушень.
Діабетичні мікроангіопатія призводять до капілярної оклюзії, тим самим викликаючи локальні ділянки ішемії сітківки, підвищення проникності судин, в результаті чого на ангіограмах ми бачимо видимі витоки. Що стосується реологічних властивостей крові, наступні чинники призводять до зниження фібринолізу і підвищення в’язкості крові:
зменшення деформованості еритроцитів
підвищена агрегація тромбоцитів
підвищення концентрації фібриногену і α2-глобуліну
зниження концентрації сироваткового альбуміну
У патогенезі діабетичної ретинопатії можна виділити кілька біохімічних шляхів. Підвищення активності протеїнкінази C і глікозування білків призводить до утворення кінцевих продуктів глибокого глікування (AGE). Це в свою чергу призводить до взаємодії за участю фактора росту ендотелію судин (VEGF), які викликають неоваскуляризацію в передньому і задньому відділі очного яблука. AGE, отримані екзогенно з їжі, а також такі що утворюються ендогенно в великих кількостях через гіпоглікемії виявляються посередниками майже у всіх ускладненнях цукрового діабету.
Розглянемо види діабетичної ретинопатії.
Самою ранньою морфологічною ознакою непроліферативної діабетичної ретинопатії є формування мікроаневризм, тобто зовнішніх мішкоподібних випинань капілярної стінки. Як правило, їх поява протікає безсимптомно, судинна сітка може розриватися, що призводить до інтраретинальних точкових крововиливів. Надалі ознаки непроліферативних діабетичних ретинопатій збільшуються від легких, помірних до важких. З’являються крововиливи у вигляді плям, утворюються тверді ексудати, з’являються коливання венозного калібру («точкообразність» вен) інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА). Останні представляють собою розширену капілярну сітку в районі, прилеглому до капілярної оклюзії, і є класичною ознакою ішемії. Поява мікроінфарктів в шарі нервових волокон (офтальмоскопічні «ватоподібні» осередки) можуть означати погано компенсовану артеріальну гіпертензію.
Коли гіпоперфузія в капілярному руслі сітківки поширюється по всій області сітківки, розвивається проліферативна діабетична ретинопатія. Як реакція на масивну ішемію, виникає неоваскуляризація на диску зорового нерва (NVD), і за його межами: на сітківці (NVE) або на райдужній оболонці (NVI). Поширення новоутворених судин можна вважати марною спробою компенсувати ішемію за рахунок формування нових судин. Надалі, неоваскуляризація може призвести до появи епіретинальних і субгілаоідальних крововиливів, які можуть переростати в мембрани і шунти на поверхні сітківки. Скорочення цих патологічних структур згодом може призвести до тракційного відшарування сітківки або тракційного відшарування макулярної області, будь-який з цих станів може призвести до сліпоти. Кінцевим і найбільш важливим ускладненням діабетичної ретинопатії є неоваскулярна глаукома, коли новоутворені судини ростуть в кутку передньої камери, перешкоджаючи відтоку водянистої вологи. Запущена неоваскулярна глаукома може призвести до болючої сліпоти і атрофії очного яблука.
Клінічно значущий макулярний набряк може виникнути вже в непроліферативній стадії і представляє собою таку ж загрозу для гостроти зору як проліферативна діабетична ретинопатія. Про наявність клінічно значущого макулярного набряку можна говорити в разі при:
наявності твердих ексудатів в межах 500 мкм от фовеа
зоні набряку сітківки не менше діаметра 1 ДЗН, який частково знаходиться в межах 1 діаметра ДЗН.
На цьому етапі пацієнт може мати досить високу гостроту зору, але є загроза зниження зору, тому що несправний внутрішній гематоретінальний бар’єр, рідини, білки і ліпіди можуть просочитися в сенсорну частину сітківки. Цей «витік» видно під час офтальмоскопічного обстеження у вигляді потовщення сітківки і твердих ексудатів. Зниження зору починається тоді, коли в процес втягується безпосередньо сама фовеа. Тому важливе значення для запобігання втрати зору є раннє виявлення та лазерне лікування клінічно значущого макулярного набряку.
Розвиток ішемічної макулопатії є ще одним небезпечним ускладненням діабетичної ретинопатії. Цей стан розвивається внаслідок оклюзії капілярної мережі навколо фовеа. Ішемічна макулопатія не піддається лікуванню і має поганий прогноз для гостроти зору. Діагноз встановлюється за показаннями флуоресцентної ангіографії.
Фактори ризику виникнення та прогресування діабетичної ретинопатії:
Тип діабету. У осіб з недостатньо компенсованим діабетом 1 типа проліферативна ретинопатія виникає в середньому через 10 років після встановлення діагнозу. Ризик розвитку макулярного набряку при діабеті 2 типу дещо вищий.
Тривалість перебігу діабету є основним фактором ризику для розвитку ретинопатії. За дослідженням хворих на діабет було встановлено, що діабетична ретинопатія в осіб, діагноз яким був встановлений до 30 років, в 5 річний термін приблизно у 17% випадків розвивається ретинопатія, в 15 річний термін поширеність захворювання досягає 90%.
Рівень глікемії – досить важливий фактор ризику прогресування ретинопатії. Дослідження показали, що швидке зниження значень цукру в крові може призвести до прискореного прогресування діабетичної ретинопатії. Довгостроковий прогноз значно кращий, якщо пацієнт від самого початку перебігу захворювання контролює рівень цукру в крові.
Артеріальна гіпертонія також є важливим фактором ризику виникнення прогресування ретинопатії. Як показали дослідження, зниження артеріального тиску до 150/85 мм.рт.ст. і нижче знижують швидкість прогресування ретинопатії на 34%, необхідність лазерної коагуляції – 35%. Артеріальна гіпертензія сприяє прогресуванню проліферацій і погіршує стан при діабетичному макулярному набряку. Діабетична нефропатія може також збільшити ступінь макулярного набряку, частіше за рахунок супутньої гіпертензії. У пацієнтів, які проходять лазерне лікування, неконтрольована артеріальна гіпертонія може мати негативний вплив на успіх від проведеного лікування. Контроль в цій ситуації повинен бути не тільки з боку офтальмолога, але і терапевта.
Стать пацієнта. Загалом, ризик розвитку сліпоти у жінок вищий майже в 2 рази. Жінки також страждають від діабету частіше, ніж чоловіки.
Вагітність також може призвести до прогресування діабетичної ретинопатії.
Гіперліпідемія також вказується як можливий фактор ризику розвитку діабетичної ретинопатії. Рандомізовані дослідження пацієнтів на цукровий діабет 2 типу показали, що застосування фенофібрату призводить до значних знижень темпів прогресування діабетичної ретинопатії і необхідності лазерного лікування, незалежно від рівня ліпідів крові. З іншого боку, нормалізація серцево-судинних змін не була досягнута. І терапевти взагалі не рекомендують фенофібрат, так що чітких офтальмологічних показань для цього виду лікування не існує.
Хірургія катаракти, яка не проводиться з метою подальшого адекватного лазерного лікування і є передчасною мірою, також є фактором ризику розвитку проліферацій і макулярного набряку. У разі необхідності факоемульсифікації, необхідна передопераційна оптимізація рівня глікемії і артеріального тиску. Крім того, в кінці операції в склоподібне тіло можуть вводитися глюкокортикоїди або анти-VEGF препарати.
Лазерне лікування сітківки при діабеті.
Лазерна коагуляція є науково-обґрунтованим методом лікування діабетичної ретинопатії і діабетичного макулярного набряку. Метою панретинальної лазерокоагуляції при проліферативній діабетичній ретинопатії є регрес новоутворених судин. Це, в свою чергу, призводить до зниження ризику крововиливів в склоподібне тіло и розвитку фіброзної тканини. По всій сітківки наноситься близько 2500 лазерних опіків діаметром до 500 мкм. Лазеркоагуляти розповсюджуються по всій периферії, залишаючи задіяним лише центр сітківки. Цей вид лікування знижує ризику розвитку важкої втрати зору більш ніж на 50%. Золотим стандартом також є лазерне лікування при клінічно значущому макулярному набряку. Фокальная лазеркоагуляція в місцях витоку мікроаневризм в районі фовеа проводиться на областях 100-200 мкм.
Лазерне лікування рідко покращує гостроту зору. Основна мета – запобігти неминучому погіршенню, зберегти наявну гостроту зору.
Хірургічне лікування сітківки і склоподібного тіла при діабеті.
Показаннями до вітректомії є наявність крововиливів в склоподібному тілі, котрі не розсмоктуються, а також тракційне відшарування сітківки або тракційний вплив на макулу. Вітректомія дозволяє видалити помутнівше склоподібне тіло, прибрати тяжі та шварти, які тракційно впливають на сітківку, правильно спозиціонувати сітківку для проведення подальшого оптимального лазерного лікування. Завдяки сучасним мікрохірургічним методом, вітректомія стала звичною операцією. В останні роки технічні удосконалення скоротили час операції і усунули необхідність накладання швів.
Болісна глаукома сьогодні є дуже рідкісним явищем. У таких випадках може виникнути необхідність в енукліації, як процедурі «останньої інстанції» для усунення болю.
Фармакотерапія.
Для лікування діабетичного макулярного набряку використовується інтравітреальне введення глюкокортикоїдів. Їх антиангіогенна і протизапальна дія призводить до стабілізації внутрішнього бар’єра сітківки, а також є корисною при проліферативній діабетичній ретинопатії. Їх клінічний ефект при діабетичному макулярному набряку настільки очевидний, що застосування тріамцинолону ацетоніду стало широко поширеним методом лікування, незважаючи на відсутність даних клінічних випробувань. Використовуються дози від 4 до 25 мг. Одним із недоліків є тимчасовість ефекту, який триває лише три місяці, тому виникає необхідність в повторних ін’єкціях. Крім того, у третини пацієнтів може розвинутися вторинна глаукома. За цієї причини, глюкокортикоїди використовуються в якості альтернативного лікування.
Анти-VEGF препарати, які застосовуються в лікуванні вологої форми вікової макулярної дегенерації, також можуть пригнічувати поширення діабетичного макулярного набряку. Вони також мають тимчасовий ефект, що триває всього чотири-шість тижнів. У 2005 році рандомізовані дослідження показали позитивний вплив на діабетичний макулярний набряк у вигляді зменшення товщини сітківки на 68 мкм. Також визначалося значне поліпшення гостроти зору.
Таким чином, сьогодні фармакотерапія діабетичної ретинопатії включає в себе інтравітреальні ін’єкції глюкокортикостероїдів або антагоністів VEGF. Спектр ускладнення інтравітреальних ін’єкцій такий же як і при будь-якій внутрішньоочній хірургічній процедурі. Включає в себе розвиток ендофтальміту, відшарування сітківки. Частота ускладнень значно менша за 1%. Для зменшення ризику інфікування до мінімуму, інтравітреальна ін’єкція повинна проводитися тільки в асептичних умовах, тобто в операційній.
Терапевтичний підхід пов’язаний з пероральним або внутрішньом’язовим введенням препаратів, таких як протеінкінази C, інгібітори або аналоги соматостатину не принесли бажаних результатів. Як показало рандомізоване дослідження, в якому взяли участь 635 пацієнтів, пероральний прийом добезілат кальцію протягом десятиліть як частина лікування судинних порушень у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу не завадив виникненню клінічно значущого макулярного набряку.
Рекомендації пацієнтам.
Утримання глікемії в наближених до нормальних значеннях (HbA1c = 7,0%), жорсткий контроль артеріального гіпертонії до значень, що не перевищують 130/80 мм.рт.ст, лікування гіперліпідемії може затримати появу діабетичної ретинопатії на багато років.
Зниження надмірної ваги, фізичні вправи і правильне харчування можуть призвести до зниження поширеності та захворюваності на цукровий діабет, а отже, і його ускладнень.
Діабетична ретинопатія прогресує протягом тривалого часу перш ніж проявляється симптоматично, тому необхідні регулярні профілактичні огляди у офтальмолога.
Цукровий діабет (зазвичай скорочується до діабету) виникає, коли організм не здатний виробляти інсулін або коли виробний інсулін недостатньо ефективний.
Термін діабет застосовується до 2 основних типів захворювань:
Діабет 1 типу – в цьому випадку тіло не виробляє зовсім або виробляє недостатньо інсуліну. Він контролюється ін’єкціями інсуліну і зустрічається у 10% хворих на діабет.
Діабет 2 типу – в цьому випадку організм не здатний використовувати вироблений інсулін або виробляє його в недостатній кількості.
Цей тип захворювання вимагає дотримання дієти, ведення правильного способу життя, іноді ін’єкцій і лікарських препаратів і зустрічається в 90% випадках захворювань. Діабет впливає на багато органів, як правило, зменшуючи їх ефективність. Обидва типи діабету негативно впливають на серце, нирки, шкіру і нервову систему.
Діабетична ретинопатія
Діабетичная ретинопатія – ускладнення, що виникає при діабеті. Діабет впливає на маленькі кровоносні судини. Їх закупорки і розриви можуть позначитися на зорі. Діабетична ретинопатія з часом може погіршуватися і має кілька стадій:
Фонова ретинопатія: найбільш рання форма захворювання, яка позначається утворенням бульбашок і набряків в крихітних кровоносних судинах сітківки. Судини стають слабким і може відбуватися кровотеча в сітківку. Захворювання не впливає на зір, але окуліст зможе виявити порушення за наявністю дрібних точок на зворотному боці ока.
Проліферативна ретинопатія: Стан, при якому починає обмежуватися потік крові в сітківку.
Макулопатія: виникає,коли починається руйнування області макули (жовтої плями).
Проліферативна ретинопатія: стан, при якому пошкоджені судини починають виробляти хімічні речовини, що сприяють розростанню тканин. В результаті, зі зруйнованих кровоносних судин починають рости нові, організм сподівається, що вони зможуть доставити в сітківку необхідні хімічні речовини і кисень. Нові судини надзвичайно тонкі і схильні до кровотечи. Проліферативна ретинопатія найімовірніше призведе до часткової або повної втрати зору.
Опис зображення (нормальний кришталик, нормальний зір. Хрусталик з катарактою, затуманений зір.)
Катаракта
Катаракта виникає, коли кришталик ока втрачає прозорість. Лінза розташовується безпосередньо за райдужною оболонкою і дозволяю окові сфокусувати зображення, яке потім проектується на сітківку.
Катаракта не обов’язково виникає внаслідок діабету, але у молодих людей це найпоширеніша причина. Дослідження показують, що діабет збільшує ймовірність катаракти на 60%. Зазвичай катаракта лікується за допомогою хірургічного втручання. Пошкоджений кришталик замінюється на штучний. Вважається, що ризик при такій операції мінімальний, близько 99% пацієнтів помічають істотне поліпшення зору.
Глаукома
Глаукома найбільш тісно пов’язана з діабетом. Немає ніяких сумнівів, що неоваскулярна глаукома виникає внаслідок захворювання. Вчені вважають, що відкритокутова глаукома також з’являється під впливом діабету.
У фінальній стадії діабетичної ретинопатії сітківка позбавлена кисню й поживних речовин. Це викликає звільнення хімічної речовини, яка стимулює ріст нових судин в оці, в спробі забезпечити тканини очей поживними речовинами.
Ці нові судини слабкі і схильні до пошкоджень. Вони перетворюються в табекулярну сітку, яка виснажує рідину в передній частині ока. Це призводить до збільшення тиску всередині очей, пошкоджуючи здоровий нерв і негативно впливаючи на зір. Глаукому можна лікувати за допомогою різних методів. Очні краплі, хірургія або лазерна корекція – все це звичайні рішення. Однак немає нічого важливішого за ранню діагностику, так як заподіяну шкоду не можна буде усунути.
